En un avance significativo para la medicina oncológica, un consorcio internacional de científicos ha identificado un mecanismo clave detrás de la agresividad del cáncer de páncreas, uno de los tipos más mortales. La investigación, llevada a cabo por el Instituto de Investigación del Hospital del Mar en colaboración con la Mayo Clinic, el Instituto de Biología y Medicina Experimental (CONICET) de Argentina y el CaixaResearch Institute, ha desvelado el papel fundamental de la proteína Galectina-1 en los fibroblastos, células que conforman parte del estroma tumoral y que influyen en la resistencia a los tratamientos.
Este tipo de cáncer se caracteriza por un ambiente tumoral complejo, donde el estroma, compuesto por distintas células no cancerosas, potencia el crecimiento tumoral y dificulta la efectividad de los tratamientos. Pilar Navarro, quien lidera el Grupo de Investigación en Nuevas Dianas Moleculares del Cáncer en el Hospital del Mar, subraya la importancia de estos nuevos descubrimientos: “Este estroma es clave en la biología del cáncer de páncreas, interactuando con las células tumorales y protegiéndolas de los efectos de los fármacos”.
Hasta ahora, se sabía que los fibroblastos secretaban Galectina-1, una proteína implicada en la agresividad del tumor. No obstante, el estudio revela que esta molécula también regula funciones interiores de los fibroblastos, afectando significativamente la expresión de genes como el KRAS, que está mutado en la mayoría de los casos y es crucial para la proliferación tumoral. Según el estudio publicado en la revista PNAS, la Galectina-1 modifica la expresión génica a través de mecanismos epigenéticos sin alterar la secuencia del ADN.
La Dra. Neus Martínez-Bosch, también del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, señala la necesidad de repensar las estrategias terapéuticas: “Hasta ahora, los esfuerzos se centraban en inhibir la Galectina-1 secretada. Ahora sabemos que es crucial bloquear también la proteína en el núcleo de los fibroblastos”. Este nuevo enfoque terapéutico podría implicar el desarrollo de tratamientos combinados que ataquen a la Galectina-1 en sus formas extracelular e intracelular.
Este hallazgo no solo amplía la comprensión sobre la biología del cáncer de páncreas, sino que también podría traducirse en mejoras significativas en las tasas de supervivencia de los pacientes, abriendo la puerta a nuevas posibilidades terapéuticas que combatan no solo el tumor, sino también su complejo microambiente.
